作者：吳文傑/
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食道癌的發展
鱗狀上皮食道癌是經由許多階段發展而來的，從正常的鱗狀上皮細胞、低侵犯性表皮內腫瘤 (LGIN)、高侵犯性表皮內腫瘤 (HGIN)到最後的侵襲性癌 (Invasive carcinoma)。低侵犯性表皮內腫瘤、高侵犯性表皮內腫瘤和侵襲性癌可以藉由碘染色內視鏡術 (Lugol chromoendoscopy)看到碘無法染色的區域 (Lugol
voiding lesions)。鱗狀上皮食道癌經常和其他的頭頸部癌一起發生或者在不同的時間點先後發生，產生區域癌化的現象。這被認為和P53基因、乙醛脫氫酶2 (ALDH2)基因的多發性變異高度相關。
病理學
從組織學來分析，鱗狀上皮食道癌被定義為過多的有絲分裂、細胞核異化和鱗狀上皮分化。而根據世界衛生組織 (WHO)的分類，可以把鱗狀上皮食道癌分成分化良好 (well-differentiated,G1)、中度分化 (moderately differentiated,G2)、分化不良 (poorly differentiated,G3)和不分化 (undifferentiated,G4)這幾大類，用來評估疾病的預後，分化越差則預後越差。
基因
有許多基因和調控機制會對鱗狀上皮食道癌的產生造成影響。調控細胞週期及分化的基因如TP53、CDKN2A、RB1、NFE2L2、CHEK1、CHEK2、CCND1、CDK4/CDK6、
MDM2 (Cell cycle)和NOTCH1、NOTCH3
(Differntiation)等，都被證實和鱗狀上皮食道癌的產生有所關聯。一個大型的全基因定序分析研究指出，83%鱗狀上皮食道癌的病人都有TP53的突變，而其他的全基因定序研究則顯示59%–93%的比例。可見TP53的突變是鱗狀上皮食道癌產生的關鍵因素之一。
